脊髓炎是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染，或由感染所致的脊髓灰质或（和）白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。临床上虽有急性、亚急性和慢性等不同的表现形式，但在病理学上均有病变部位神经细胞变性，坏死、缺失；白质中髓鞘脱失、炎性细胞浸润、胶质细胞增生等改变。因此，脊髓炎包括了大量的脊髓炎性疾病。本条只对急性脊髓炎，亦即急性非特异性脊髓炎着重介绍。急性脊髓炎指的是一组原因不明的急性横贯性脊髓炎性损害。中医中医虽无脊髓炎的病名，但根据其主要临床表现的不同，本病可以分别归属于中医的“痿证”、“癃闭”及“便秘”等病中。
一、检查
实验室检查
1、血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。
2、CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。
3、生化检测 放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。
影像学检查
1、CT、MRI影像表现 由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
2、SPECT影像表现
(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。
SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入*后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。
(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。
SPECT采用11C-WIN35428、123Ibeta;-CIT，通过静脉注入*后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。
3、PET功能影像 正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。
二、鉴别
特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。
1、家族性PD 约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测alpha;-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P450-2D6基因突变等。
2、Parkinson综合征 有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑卒中和外伤等。
(1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性(von Economo)脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。
(2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、alpha;-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致帕金森综合征;MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。
(3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经影像学检查可提供证据。
(4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。
3、遗传病伴Parkinson综合征
(1)弥散性路易体病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多见于60-80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极敏感。
(2)肝豆状核变性(Wilson病)：可引起帕金森综合征，青少年发病，一或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝损害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。
(3)亨廷顿(Huntington)病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，易误诊为PD。
4、变性病伴Parkinson综合征
(1)多系统萎缩(MSA)：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感。
包括：纹状体黑质变性(SND)，表现运动迟缓、肌强直，可有锥体系、小脑和自主神经症状，震颤不明显。 Shy-Drager综合征(SDS)，自主神经症状突出，直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳萎，以及锥体束、下运动神经元和小脑体征等。橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)，小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴额颞痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。
(3)皮质基底节变性(CBGD)：表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴治疗无效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson综合征。
(5)抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，PD患者常并存。抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。
(6)特发性震颤：多早年起病，姿势性或动作性震颤，影响头部引起点头或摇晃，PD典型影响面部、口唇。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
